从发现白血病开始，人类就一直在和这种不治之症进行抗争。上世纪五六十年代，主流学术界普遍认为“病毒是引起肿瘤的主要原因”。而这时宾西法尼亚大学肿瘤研究所的诺威尔和亨格福德就开始做一项“离经叛道”的事情，他们正试图在肿瘤细胞中寻找遗传物质的改变。
而在1973年，芝加哥大学的女博士珍妮特.罗利博士也加入到了这项研究中来。
直到八十年代，随着癌基因研究的兴起，新西兰科学家安妮丽丝博士发现了人与小鼠白血病病毒的一段同源基因序列C-ABL，是从9号染色体易位到了22号染色体长臂上，这一结论表明C-ABL的易位导致了CML的发生。
从1960年诺威尔博士发现费城染色体，到1973年珍妮特.罗利博士明确费城染色体为染色体易位所致，最后到1982年安妮丽丝博士发现癌基因C-ABL易位后与BCR融合使酪氨酸激酶持续激活，最终导致了CML的发生，前后共经历了22年。
白血病的发病原因找到了，可是要想针对这种病理找出解决的方法，这其中又经过了将近二十年的时间。
1993年，年仅38岁的布莱恩.德鲁克来到了位于波特兰的俄勒冈卫生科学大学进行CML的科学研究。在此期间，德鲁克和他在波士顿的同事，利用专门设计的抗体，开发出了一种测定BCR-ABL酶活性的新方法。这种方法堪称是评估慢性粒细胞白血病潜在疗法的无价工具。在找到这种方法的同时，德鲁克还必须同其他研究中心的竞争者展开竞争，率先找到这样一种药物——它可以使关键酶失活来抑制癌症，以及让剩下的健康组织得以幸存下来。
而瑞士制药公司Ciba-Geigy的生物化学家尼克.莱登是德鲁克的老相识。尼克打电话给德鲁克，告诉德鲁克，他们公司有德鲁克想找的东西。
这种药物被称之为STI571，也就是格列卫在研发期间的名称。虽然它是Ciba-Geigy公司的化学家在寻找一种新型抗炎症药物时偶然合成出来的，但通过体外实验，研究者发现STI571能够抑制酶的活性。不过，他们并不确定该如何利用这种化合物。
也就是说，在这种关键的时刻，Ciba-Geigy拥有一种关键酶，而德鲁克则掌握如何利用这种关键酶的办法。两者一相遇，那就是干柴遇到了烈火，立刻就产生了剧烈的化学反应。
1993年8月，德鲁克收到了来自瑞士的第一批液态STI571样品和其他候选化合物。他利用自己辅助开发出的酶检测技术，证实了STI571能够对BCR-ABL酶起到强力抑制作用。
但虽然在实验室中进行的实验很成功，可在动物身上做实验的效果却是不如人意。
不过到了1997年，德鲁克还是与来自波特兰和瑞士的合作者共同发表了大量的相关论文。他相信化合物STI571已经做好了人体试验的准备了。但这个时候的诺华公司却不同意进行人体实验因为在之前进行的动物实验中，总是无法解决以静脉形式接受给药的狗会在导管末端出现血凝块的现象，而且在为狗注入较大剂量时，这些动物会表现出肝损伤的迹象。
在这种情况无法解决的前提下，诺华公司甚至曾建议彻底抛弃这个项目。
不过诺华公司的退却却并没有让德鲁克退却，毕竟，化疗也会对犬科的机体会产生破坏性。于是他绕过了诺华公司，直接向美国食品与药品管理局(FDA)进行了申报。到了1998年6月，在获得FDA的批准许可之后，德鲁克利用STI571对一位患有慢性粒细胞白血病的六十八岁俄勒冈男子进行治疗。
临床治疗的效果自然是没问题的，之前在犬类动物身上做实验出现的那些副作用也没有了，可以说这第一次临床试验取得了圆满的成功。
而随着越来越多的白血病患者自愿加入到了临床实验中来，这种药物果然取得了更好的疗效。所以在2001年，诺华公司将新药申请报告递交给了FDA，结果在两个半月之内就获得了批准——这是迄今为止FDA历史上速度最快的一次药物审核。也是为数不多的仅通过了I期临床，就以“绿色通道”形式直接获批的临床一线新药。
2001年5月，美国政府宣布这种新药——诺华公司在北美市场定名为格列卫(Gleevec)，在欧洲定名为Glivec——将会用于治疗慢性粒细胞白血病患者。
这就是格列卫产生的整个过程，前后一共经历了将近半个世纪的时间，而其中的总研究经费更是超过了五十亿美元！
这款药物确实是治疗白血病的最好药物，后世很多白血病患者在使用了这种药物之后，哪怕不进行骨髓移植，普遍也能存活五六年之久，有些患者甚至可以存活十年、二十年以上。
当然，这种药物的价格也是很贵的。最起码在华夏，这种药物绝对不是一般人能够吃得起的。
《我不是药神》，可就是以这款药物在华夏引发的各种事情为蓝本拍摄出来的。
只是，现在在这个时代，格列卫还没有研发出来啊......
PS：鞠躬感谢“小魚兒62”、“非常懒的鱼”100的打赏。
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